L’ictus cerebrale

L’ICTUS CEREBRALE o STROKE è una problematica neurologica di origine vascolare che insorge acutamente e si estrinseca clinicamente con sintomi e segni derivanti da lesione focale cerebrale (ossia che interessa una parte ben localizzata del cervello). L’ictus è definito come un’improvvisa comparsa di segni e/o sintomi riferibili a deficit focale e/o globale (coma) delle funzioni cerebrali, di durata superiore alle 24 ore o ad esito infausto, non attribuibile ad altra causa apparente se non a vasculopatia cerebrale.

La distinzione sulla durata (maggiore di 24h) presente nella definizione ha una ricaduta clinica, nel senso che normalmente si parla di ictus, quando oltre ad essere una problematica vascolare e riguardare l’encefalo, ha dal punto di vista clinica una serie di segni e/o sintomi che durano più di 24 ore. Se questi sintomi durano meno di 24 ore si parla di TIA (Accesso Ischemico Transitorio).

Dal punto di vista epidemiologico è una patologia molto importante, in quanto è la terza causa di morte in Italia, dopo le malattie cardiovascolari e le neoplasie. La mortalità per questo tipo di problema non è bassissima, però non è associata ad una mortalità devastante, nelle persone che hanno un ictus la maggiore probabilità di morte riguarda la fase acuta, ossia il primo mese. Al di là della mortalità, la probabilità di avere degli esiti invalidanti è estremamente alta, a questa si associa il rischio di un secondo evento, infatti, l’ictus riguarda la seconda causa di morte e la terza causa di disabilità a livello mondiale.

Quando si parla di ictus, ci sono due grandi famiglie:

  1. Ictus ischemico: è quello più frequente (70%-85% dei casi), l’età media riguarda soggetti con più di 70 anni di età, c’è una prevalenza nei maschi rispetto alle femmine. Nell’ictus ischemico, essendoci un’ischemia, dei vasi arteriosi dell’encefalo si possono “tappare”, improvvisamente “a valle” di quel vaso non arriva sangue a sufficienza. Di conseguenza, il tessuto nervoso vascolarizzato da quel particolare vaso, non riceve sangue e ossigeno a sufficienza e va incontro a necrosi. Siccome il vaso arterioso “a valle” presenterà dei danni, piano piano anche la parete del vaso sarà danneggiata, si può rompere e causare uno spandimento di sangue successivamente. L’ostruzione può avvenire a causa di un trombo o perché una placca aterosclerotica dalle carotidi si rompe mettendo in circolo dei piccoli frammenti che vanno a tappare i vasi a livello cerebrale. Un termine che si sente spesso quando si parla di ictus è infarto lacunare, ossia siamo nella famiglia delle ischemie, un vaso arterioso si tappa, “a valle” di questa occlusione il tessuto nervoso va incontro a necrosi (infarto). Quindi, sostanzialmente è sempre un’alterazione della vascolarizzazione, il termine di solito riguarda alterazioni vascolari dei nuclei della base, quindi le strutture più profonde dell’encefalo.
  2. Ictus emorragico: in questo caso il problema principale è il fatto che c’è un’arteria che si rompe e il sangue si spande nel tessuto nervoso circostante. Questo comporta che, nel tessuto nervoso vascolarizzato da quell’arteria danneggiata, non arriverà più sangue a sufficienza perché si è spanso. Per questo ci sarà anche qui un tessuto nervoso che andrà incontro a necrosi perché non riceve più sangue ossigenato, e nello stesso tempo attorno al punto di rottura ci sarà questo spandimento di sangue che causerà un ematoma cerebrale. A seconda di dove questa rottura si realizza, si parla di emorragia intracerebrale (intraparenchimale) o di emorragia subaracnoidea. L’emorragia subaracnoidea è un’emorragia che riguarda tessuto più periferico, ossia quel tessuto tra il tessuto nervoso e l’aracnoide, quindi sono esterne all’encefalo. Queste possono essere dovute ad una rottura di un aneurisma, ossia una deformità di un vaso arterioso, e possono essere conseguenza di traumi più o meno importanti al capo, soprattutto in soggetti anziani in terapia scoagulante (es. cumadin). Per quanto riguarda, invece, le emorragie intracerebrali riguardano delle arterie che sono già all’interno dell’encefalo.

1. Ictus ischemico

Detto questo, l’ischemia può essere suddivisa in due tipologie, le quali a loro volta si suddividono ognuna in focale o globale, esse sono:

  1. Ischemia reversibile: è quella che dà i quadri clinici più frequenti e più importanti da trattare. Questa può dare dei problemi neurologici focali, perché, appunto, coinvolge una particolare zona del cervello, ed è chiamata AIT, o accesso ischemico transitorio. Mentre quella globale rappresenta un’encefalopatia post arresto cardiaco, ossia un paziente con arresto cardiaco, viene rianimato, riesce a riprendere le funzioni vitali in tempi brevi senza avere un danno irreversibile.
  2. Ischemia irreversibile: in questo caso quando è focale, parliamo di ictus ischemico, ossia un infarto cerebrale, un danno irreversibile in una zona circoscritta nel territorio di un’arteria, quindi del sistema nervoso dell’encefalo. Quella globale è una condizione irreversibile e mortale che si ha quando si ha, ad esempio, un edema acuto intracranico che aumenta talmente la pressione intracranica da bloccare il FEC e si ha autolisi cerebrale.

Gli attacchi ischemici transitori sono definiti come accessi caratterizzati da una comparsa improvvisa di sintomi e segni riferibili ad un deficit focale neurologico (cerebrale o visivo), che è attribuibile ad un insufficiente apporto di sangue al cervello, o anche alla retina. Questo ha una durata inferiore alle 24 ore, in realtà nella maggior parte dei casi, la durata è di pochi minuti o al massimo 1-3 ore.

I principali fattori di rischio dell’ischemia cerebrale sono:

  • Ipertensione arteriosa;
  • Diabete;
  • Fumo;
  • Ipercolesterolemia;
  • Cardiopatie embolizzanti e ischemiche;
  • Obesità e dislipidemie;
  • Malformazioni arterovenose (MAV).

Le cause più frequenti di ischemia cerebrale sono:

  • Aterosclerosi dei grossi vasi, come l’arteria carotide, l’arteria vertebrale, il tronco basilare. A questo livello tendono a formarsi delle placche ateromasiche, favorite da tutte i fattori di rischio elencati precedentemente. Ad un certo punto questa placca ateromasica può complicarsi e dare origine all’occlusione del vaso sanguigno;
  • Malattie delle piccole arterie penetranti, ossia delle arterie terminali che vanno nelle zone più profonde dell’encefalo, in particolare gangli della base e talamo. Queste arterie sono molto sensibili al danno da aumento della pressione arteriosa, quindi, è una patologia molto frequente in soggetti con ipertensione arteriosa. Infatti, la pressione alta per molto tempo tende a rovinare le pareti di questi vasi, i quali essendo terminali soffrono maggiormente, e si danneggiano progressivamente;
  • Cardioembolia, ossia emboli di aggregati piastrinici, di elementi che partono e si staccano dal cuore, si infilano dentro i vasi che vanno al cervello e vanno ad occludere vasi di diametro inferiore.

Quindi, proprio per tutto quello che è stato appena detto esistono tre categorie eziopatogenetiche dell’ictus ischemico con una diversa incidenza. Infatti, soprattutto in soggetti di età maggiore ai 55 anni, il ruolo dell’aterosclerosi delle arterie cerebrali di grosso calibro (ictus trombotico o tromboembolico) rappresenta oltre il 30% dei casi. Le cardiopatie emboligene (ictus cardioembolico), anch’esse rappresentano circa il 30%, mentre le malattie dei piccoli vasi (ictus lacunare), si fermano a circa il 20%. Infine, l’eziopatogenesi non determinata rappresenta circa il restante 20% dei casi.

A livello del tessuto cerebrale, in seguito ad infarto ischemico, si hanno varie modificazioni a livello macroscopico:

  • Fase acuta (0-36 ore): in questo caso è molto difficile rintracciare la zona ischemica, si nota solo una lieve perdita di consistenza del tessuto (softening), e discolorazione della sostanza grigia;
  • Fase subacuta (2-4 giorni): in questa fase c’è un’accentuazione del rammollimento, il tessuto perde in consistenza, la discolorazione della sostanza grigia diventa brunastra con edema evidente;
  • Fase cronica 1 (settimane): si crea una necrosi colliquativa e inizia a formarsi una cavità;
  • Fase cronica 2 (mesi/anni): si crea e rimane una cavità cistica, ossia un’area in cui non c’è più tessuto cerebrale, che è stato riassorbito.

Mentre a livello microscopico, cellulare:

  • Nella fase acuta (1-4 giorni), si notano le conseguenze dell’ischemia, quindi tutto il tessuto diventa ipereosinofilo, quindi è presente un’eosinofilia diffusa, dovuta all’acidosi, i nuclei dei neuroni diventano più piccoli e non ben evidenti, si ha maggior vacuolizzazione pericellulare;
  • Nella fase subacuta (5-30 giorni), inizia la comparsa di infiltrati cellulari, cioè cominciano ad arrivare linfociti e macrofagi, i quali vanno in tutta questa zona di tessuto morto e riassorbono progressivamente il tessuto necrotico. Di conseguenza si forma la cavità cistica, all’interno della quale possono rimanere intrappolate le cellule infiammatorie.

Per quanto riguarda l’ischemia cerebrale è fondamentale conoscere le tre aree che possono essere colpite e con esse i quadri clinici che possono scatenare e determinare. Quindi, in base al vaso colpito e all’area colpita si avranno diversi quadri clinici. Più nello specifico:

  • ARTERIA CEREBRALE MEDIA: in questo caso, quindi, come abbiamo già detto riguarderà la convessità emisferica, si tratta di tutti i lobi fronto-temporo-parietali, quindi in quell’area troveremo l’area motoria primaria, l’area sensitiva primaria, il decorso della via visiva e anche i centri del linguaggio nell’emisfero dominante oppure i centri di elaborazione visuo-spaziale. Quindi, dal punto di vista clinico si potranno avere delle emiparesi/emiplegie e dei deficit sensitivi dal lato opposto alla lesione, oppure emianopsia controlaterale e afasia (se è interessato l’emisfero dominante) o il cosiddetto neglect, o difetto dello schema corporeo (se è interessato l’emisfero non dominante).

Per quanto riguarda le afasie variano in base all’estensione della lesione e alla sede della lesione. Se è coinvolta maggiormente la parte posteriore si instaurerà un’afasia fluente (parafasie, neologismi, comprensione alterata), detta di tipo Wernicke. Mentre, se l’ischemia coinvolge più la parte anteriore dell’encefalo (verso il lobo frontale), si avrà un’afasia non fluente (agrammatismo, riduzione eloquio, mutismo, comprensione relativamente conservata), detta di tipo Broca. Infine, se è interessato tutti il territorio, si parla di afasia globale.

Il neglect è sostanzialmente un’ignoranza del paziente di una metà del corpo, o più spesso dello spazio, senza che abbia un disturbo visivo (emianopsia). Il malato si comporta come se non possedesse una metà del corpo e trascura la metà omolaterale dello spazio esterno. È presente il fenomeno dell’estinzione tattile, visiva, uditiva, dove gli stimoli sono percepiti solo unilateralmente se somministrati simultaneamente.

  • ARTERIA CEREBRALE ANTERIORE: in questo caso, se si ricorda l’omunculus dell’area motoria, ci si ricorderà che l’area della linea mediana ricorda l’innervazione dell’arto inferiore e del tronco fino la spalla. Quindi, un danneggiamento di quest’area comporta un’emiparesi/emiplegia che in genere si distribuisce all’arto inferiore al tronco (scapolo crurale), mentre non coinvolge l’arto superiore e il capo.
  • ARTERIA CEREBRALE POSTERIORE: in questo caso si sviluppa un’emianopsia controlaterale, in quanto la via visiva prosegue e arriva al lobo occipitale, spesso sono isolate, non associate ad altri disturbi. Oppure essendo che quest’arteria irrora anche il talamo, si può avere una sindrome talamica, caratterizzata da stato confusionale e deficit di memoria;
  • ARTERIA (TRONCO) BASILARE: in questo caso, abbiamo detto che irrora il cervelletto, il tronco e la cerebrale posteriore, quindi si possono sviluppare dei deficit bilaterali sensitivi e motori, oppure dei deficit cerebellari, dei deficit dei nervi cranici, delle allucinazioni visive, il coma e si può arrivare alla situazione della sindrome del locked-in. Se viene interessato il cervelletto si può avere una forma benigna caratterizzata da vertigine, vomito, cefalea e segni cerebellari. Oppure si può sviluppare una forma grave per compressione sul tronco encefalico, con aggravamento progressivo in pochi giorni e un disturbo della vigilanza.

Anche per l’ictus, come per altre situazioni di emergenza neurologica, ci sono delle scale di valutazione in cui il deficit neurologico viene quantificato e la sua evoluzione viene misurata nel tempo. Questi test hanno un significato prognostico sul futuro evolutivo del quadro clinico. Grazie alla scala di valutazione il deficit neurologico viene stimato in modo standardizzato e riproducibile, quindi rappresenta un veloce strumento universale di comunicazione. Quindi le informazioni fornite dalla scala facilitano l’assistenza medica ed infermieristica. Per quanto riguarda l’ictus, quindi, la scala utilizzata è la NIH Stroke Scale (NIHSS), è una scala relativamente facile e breve, non richiede l’impiego di tecniche semeiotiche nuove rispetto ad un esame neurologico.

Questa scala NIHSS va a valutare tutte le variabili che hanno connessione con tutti i sintomi e segni precedentemente enunciati, quindi il livello di coscienza, la risposta alle domande, i comandi, lo sguardo, il campo visivo, la paralisi facciale, la motilità degli arti, l’atassia, la sensibilità, la disartria, il linguaggio e l’emidisattenzione. A tutti questi parametri viene attribuito uno score specifico che va poi a determinare la valutazione complessiva.

Per quanto riguarda la DIAGNOSI, il ruolo fondamentale oltre alla valutazione del paziente, è svolto dalle indagini di neuroimmagine, soprattutto la RMN. Per quanto riguarda la TAC, però, ha un ruolo fondamentale ed è di fatto la prima che viene fatta a tutti i pazienti che arrivano in pronto soccorso per ictus per andare a fare immediatamente una distinzione tra ictus ischemico ed ictus emorragico, distinzione fondamentale perché la terapia del primo non può essere assolutamente usata anche per il secondo. La TAC permette anche di escludere altri processi associati, ma è negativa nell’ictus ischemico nelle prime ore, quindi serve prevalentemente ad escludere l’emorragia.

La TERAPIA per ictus ischemico in fase acuta, come già detto dev’essere messa in atto molto rapidamente, questo ha fatto si che siano state istituite, a livello di tutti i centri ospedalieri, la cosiddetta Stroke Unit, composta da personale specializzato. La terapia è, quindi, basata sulla trombolisi intravenosa, ossia quando è stato appurato che si tratta di ictus ischemico e non di ictus emorragico, si fa un’iniezione di questo fibrionolitico (r-tPA), il quale dovrebbe sciogliere rapidamente il trombo, l’aggregato che occlude il vaso. In casi particolari si sta sviluppando sempre di più, anche se è un intervento delicato, come si fa per le coronarie, che si basa sull’andare direttamente dentro i vasi e allargarli, disostruirli (trombolisi endoarteriosa con tecniche di neuroradiologia interventistica). A livello farmacologico si può somministrare anche l’acido acetil-salicidico (Aspirina), anch’essa tende ad evitare che si formi un trombo.

La pressione arteriosa non va trattata, in quanto favorisce il flusso sanguigno e quindi bisogna stare attenti a causare delle ipotensioni, quindi viene corretta solo se ci sono delle ipertensioni molto gravi (>200 mmHg PAS e >120 mmHg PAD). Se c’è un disturbo della coscienza si possono somministrare mannitolo o glicerolo che richiamano acqua dentro i vasi e quindi, riducono l’edema cerebrale. Invece, non sono indicate altre terapie come i corticosteroidi, le soluzioni glucosate e le soluzioni ipotoniche.

Se il paziente è a rischio di trombosi venosa profonda dev’essere trattato con eparina a basse dosi profilattiche nei pazienti a rischio (plegici, obesi, in coma, pregresse trombosi). In caso di ictus cardioembolico si può somministrare un anticoagulante orale, che riducono la coagulazione del sangue.

Una volta che è passata la fase acuta, il soggetto sarà sempre a rischio di avvenimenti simili, per cui è importante anche una TERAPIA di PREVENZIONE SECONDARIA. Per quanto riguarda i casi in cui si realizza un ATI o ictus ischemico non cardioembolico si somministra Aspirina + Ticlopidina o altri anti-aggreganti, mentre non sono indicati gli anticoagulanti. Gli anticoagulanti sono, invece, indicati in casi di ATI o ictus embolico con fibrillazione atriale.

2. Ictus emorragico

Per emorragia cerebrale si intende un sanguinamento nel parenchima cerebrale isolato o, quando è particolarmente esteso, può essere associato a sanguinamento nello spazio subaracnoideo o nei ventricoli cerebrali. L’incidenza è di 10 casi su 100.000 e rappresenta circa il 20% di tutti i tipi di ictus.

La TAC è il gold standard per la diagnosi, perché come già detto la TAC è in grado di rintracciare l’emorragia a livello cerebrale, mentre la RMN ci fornisce informazioni aggiuntive sul “timing” dell’evento patologico.

La causa principale dell’ictus emorragico è l’ipertensione arteriosa, soprattutto sopra ai 50 anni di età, nel complesso l’ipertensione arteriosa è responsabile di circa i 2/3 dei casi. Altre cause possono essere, soprattutto nei pazienti giovani, delle malformazioni vascolari (MAV ossia malformazioni artero-venose, angioma cavernoso).

Le emorragie vengono divise, innanzitutto, in base al distretto che interessano:

  1. Emorragie emisferiche (85%): sono le più frequenti e a loro volta si suddividono in profonde (colpiscono come sede tipica la sede putaminale o la sede talamica, ossia quell’area in cui si trovano le arterie perforanti, quindi sono strettamente legate alla pressione arteriosa, che se alta a lungo andare va a logorare le pareti dei vasi) e in lobari (un po’ più rare, subito sotto la corteccia cerebrale, possono essere secondarie, ad esempio, ad angiopatia amiloide, ossia quella patologia che tende a creare degli accumuli sulla parete del vaso che la danneggiano e possono causare emorragie);
  2. Emorragie cerebellari (10%);
  3. Emorragie del tronco cerebrale (5%).

Per quanto riguarda, quindi, l’ictus emorragico si basa sull’emorragia. L’emorragia tende ad evolvere, perché il sanguinamento tende a svilupparsi nel tempo, per cui nel giro di pochi minuti o ore può cambiare il quadro clinico in base alla progressione del sanguinamento. Dal punto di vista del QUADRO CLINICO è frequente un disturbo della vigilanza (60%) fino al coma, soprattutto quando l’emorragia è profonda, più è profonda, più la possibilità di sviluppare un disturbo della vigilanza fino al coma è alto. Questo disturbo insorge frequentemente dalle emorragie del talamo e del ponte (formazione reticolare), mentre nelle emorragie tipiche (putaminali) e in quelle lobari è indice di emorragia massiva (prognosi infausta). Altri sintomi possono riguardare l’aumento della pressione intracranica che si ripercuote su nausea, vomito e cefalea (50%-60%). Le crisi epilettiche compaiono nel 25% dei casi, soprattutto nelle emorragie lobari (35%).

Come abbiamo detto la sede tipica dell’ictus emorragico è la sede putaminale (40% dei casi), in questi casi la gravità è molto variabile, è legata alla grandezza dell’ematoma, può portare da emiparesi pura o lieve emiparesi con disartria fino ad arrivare al coma con rigidità decerebrata nei casi di emorragia massiva con rottura vascolare nei ventricoli. Si può avere afasia ed è frequente la sindrome emisensitiva, quindi dei disturbi sensitivi da un lato solo.  

Quando, invece, la sede è meno tipica, si parla di sede lobare, questa emorragia coinvolge la corteccia cerebrale, ci sarà di conseguenza un coinvolgimento e compromissione delle funzioni superiori, quindi aprassia, agnosia, afasia, neglect, si può sviluppare anche un deficit del campo visivo (emianopsia). I disturbi motori saranno invece lievi, di minor entità e ci possono essere, invece, crisi epilettiche (entro 72 ore) nel 30%-40% dei casi.

Anche l’emorragia subaracnoidea è una forma di emorragia importante, che coinvolge soggetti mediamente più giovani. La causa più importante di questa tipologia di emorragia è una malformazione congenita, quasi il 5% della popolazione è portatore di aneurismi a livello dei vasi intracranici. Questi sono delle malformazioni dovute ad una debolezza della parete dei vasi che un soggetto può portarsi dietro tutta la vita in maniera asintomatica, ma c’è il rischio che possano rompersi e sanguinare. Il sanguinamento, tipicamente avviene nello spazio subaracnoideo, quindi a livello delle meningi (tra l’aracnoide e la pia madre).

In questo caso il QUADRO CLINICO è abbastanza tipico, con un esordio brusco, il sintomo principale è la cosiddetta cefalea “a colpo di pugnale”, molto forte e improvvisa, seguita da vomito, disturbo di coscienza (confusione, obnubilamento fino al coma di vario grado). Possono esserci anche dei segni meningei, cosiddetti di rigidità nucale, ipertono a livello dei muscoli del collo e della nuca, presenti nel 30% dei casi.